Intoleransi Makanan: Gejala dan Diagnosis Banding

wp-1558491170965..jpgIntoleransi Makanan: Gejala dan Diagnosis Banding

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

Lebih dari 20% populasi di negara industri menderita intoleransi makanan atau alergi makanan. Sebagian besar kasus intoleransi makanan (15% hingga 20%) disebabkan oleh penyebab non-imunologis. Penyebab-penyebab ini berkisar dari reaksi pseudo-alergi hingga enzim-enzim, infeksi kronis, dan reaksi-reaksi psikosomatis yang berhubungan dengan intoleransi makanan. Prevalensi alergi makanan sejati, yaitu reaksi intoleransi yang dimediasi secara imunologis, hanya 2% sampai 5%. Diagnosis diferensial dari intoleransi makanan sangat luas. Oleh karena itu, algoritma diagnostik terstruktur dengan masukan dari berbagai disiplin klinis harus diterapkan. Penanganan gangguan ini adalah dengan menghilangkan zat yang menyinggung dari diet serta obat-obatan.

Intoleransi Makanan

Istilah intoleransi makanan digunakan untuk menggambarkan berbagai keluhan terkait makanan dari berbagai etiologi. Selain penyebab struktural dan fungsional, penting juga untuk membedakan antara patogenesis intoleran yang beracun dan tidak toksik

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is Dtsch_Arztebl_Int-106-0359_001.jpg

Intoleransi makanan yang berasal dari fungsional seringkali hanya disebabkan oleh gangguan fungsional yang terisolasi (seperti defisiensi laktase di usus kecil) dan pada awalnya tidak disertai oleh perubahan anatomis atau morfologis lainnya di saluran pencernaan. Intoleransi makanan dari etiologi struktural, di sisi lain, berawal dari penyakit yang secara anatomis dan morfologis dapat dibuktikan melibatkan perubahan struktural pada saluran pencernaan. Ini menghasilkan gejala sekunder terkait makanan. Divertikula usus kecil, misalnya, menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebih dari usus kecil, yang pada gilirannya menyebabkan meteorisme dan diare pasca-makan.

Reaksi toksik disebabkan oleh aksi racun, yang mungkin berasal dari bakteri, tanaman, atau jamur, misalnya yang timbul dari kontaminasi makanan, serta racun lain seperti glikoalkaloid.

Definisi
Istilah intoleransi makanan digunakan untuk menggambarkan berbagai gejala terkait makanan dari berbagai etiologi.

Reaksi tidak beracun dibagi menjadi dua mekanisme utama lebih lanjut: reaksi yang dimediasi secara imunologis dan non-imunologis (1-3). Secara keseluruhan, reaksi yang dimediasi secara imunologis bertanggung jawab atas sebagian besar dari semua reaksi terhadap makanan (15% hingga 20%). Sistem kekebalan tidak secara khusus terlibat dalam kasus-kasus ini, dan karena itu bentuk-bentuk intoleransi makanan yang dimediasi secara non-imunologis bukanlah alergi. Spektrum ini mencakup efek pseudoallergik dan farmakologis yang disebabkan oleh:

  • salisilat, amina biogenik (seperti histamin, tiamin, serotonin dll.)
  • sulfit (hadir dalam anggur dan obat-obatan)
  • natrium glutamat (penambah rasa)
  • pewarna dan pengawet (seperti tartrazine, benzoat, sorbat dll.)
  • pemanis (aspartame), atau
  • karena enzymopathy.

Rentang diagnosis diferensial dari bentuk intoleransi makanan yang dimediasi secara non-imunologis lebih lanjut mencakup infeksi kronis (seperti lambliasis), tumor neuroendokrin (seperti karsinoid), dan reaksi psikosomatis yang menyebabkan atau dapat meniru gejala intoleransi. Bentuk-bentuk intoleransi makanan yang dimediasi secara imunologis secara spesifik dimasukkan dalam istilah alergi makanan dan, mengingat meningkatnya prevalensi intoleransi makanan, menimbulkan masalah diagnostik yang berbeda untuk pasien dan dokter. Kejadian alergi makanan secara subyektif terlalu tinggi. Dalam satu survei, seperempat dari populasi mengaku menderita alergi makanan. Prevalensi aktual pada orang dewasa adalah 2% hingga 5%, dengan sistem organ yang berbeda (kulit, saluran pencernaan, sistem kardiovaskular, paru-paru dll) digambarkan dengan frekuensi yang berbeda sebagai tempat manifestasi alergi tergantung pada sampel pasien yang diteliti. Prevalensi pada anak-anak lebih tinggi yaitu 5% hingga 10%, dengan makanan yang berbeda bertanggung jawab atas alergi makanan pada anak-anak dan orang dewasa.

An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is Dtsch_Arztebl_Int-106-0359_002.jpg

Contoh penyebab fungsional dan struktural yang penting dari intoleransi makanan; antibodi anti-tTG, antibodi terhadap transglutaminase jaringan; EHEC, entero-toksik Escherichia coli; ETEC, entero-hemoragik Escherichia coli; CIBD, diseas radang usus kronis

Diagnosis banding: intoleransi makanan yang dimediasi secara imunologis

  • Karena prevalensi populasi presentasi klinis fungsional dan struktural, tidak beracun dan dimediasi non-imunologis  jauh lebih umum (15% hingga 20%) daripada alergi sejati yang dimediasi secara imunologis (2% hingga 5%). ) atau mekanisme penyakit toksik, evaluasi diagnostik pada awalnya harus mempertimbangkan diagnosis banding yang dimediasi secara non-imunologis ketika tidak pasti apa yang menyebabkan gejala pasien (misalnya malabsorpsi karbohidrat, neurodermatitis, insufisiensi pankreas, mastositosis,).
  • Hal ini harus selalu dilakukan sebelum memulai penyelidikan imunologis terperinci yang bertujuan mendeteksi keberadaan alergi makanan sistemik atau lokal. Ini juga tampak relevan mengingat seringnya terjadi malabsorpsi karbohidrat, intoleransi histamin, atau infeksi dengan penyakit atopik atau alergi makanan. Penting juga untuk mengesampingkan adanya penyakit lain yang mendasari, intoleransi, dan patologi yang menjadi predisposisi intoleransi makanan melalui analisis serum, teknik pencitraan diagnostik, pemeriksaan endoskopi dan analisis histologis, misalnya untuk menghindari penyakit usus radang kronis, penyakit seliak, limfoma, mastositosis atau tumor dll.
  • Pembahasan tentang diagnosis diferensial dari intoleransi makanan dan alergi makanan ini berdasarkan pada daftar data interdisipliner Erlangen mengenai penyakit inflamasi dan alergi gastrointestinal kronis, karena spektrum yang sangat luas terlibat, diagnosis banding masing-masing hanya terdaftar dalam bentuk yang diringkas; deskripsi terperinci dapat ditemukan dalam sumber literatur yang dikutip.


Diagnosis banding dari intoleransi makanan non-imunologis (intoleransi makanan non-alergi)

  • Reaksi sementara (kejadian tunggal dengan remisi total) atau kronis (gejala permanen akibat faktor pemicu yang menetap) (seperti gejala perut, saraf otonom, atau sistemik) biasanya tidak memungkinkan inferensi langsung terhadap adanya alergi, intoleransi, infeksi, keracunan. , atau hiperalimentasi tetapi selalu mengharuskan mengambil riwayat medis yang tepat dan, jika perlu, tindakan diagnostik yang ditargetkan.
  • Tergantung pada riwayat medis pasien, dicurigai penyebab fungsional atau struktural dari intoleransi makanan (Gambar 1 dan and2) .2). Program diagnostik dasar yang sesuai kemudian diimplementasikan. Keseluruhan modalitas diagnostik yang diuraikan dalam Gambar 3 tidak akan diperlukan untuk setiap pasien tetapi harus diterapkan berdasarkan kasus per kasus dengan merujuk pada riwayat, temuan klinis, dan kemungkinan diagnosis banding, serta temuan sebelumnya, dalam biaya. secara sadar
  • Prosedur pencitraan diagnostik, endoskopi, histologi, dan pemeriksaan feses dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit etiologi struktural yang melibatkan berbagai jenis intoleransi makanan, seperti intoleransi lemak pada pasien dengan batu empedu, esofagitis refluks, atau kekurangan pankreas. Tes laboratorium kimia digunakan, misalnya, untuk mendeteksi eosinofilia, peningkatan aktivitas inflamasi, atau defisiensi antibodi IgA, dan uji autoantibodi (transglutaminase, antibodi anti-enterosit dll.) Dapat memberikan bukti, misalnya, penyakit radang usus kronis atau infeksi
  • Dalam banyak kasus, intoleransi atau intoleransi makanan hanya berkembang selama berbagai penyakit mendasar dan penyerta. Beberapa orang dengan penyakit radang usus kronis, misalnya, mengembangkan meteorisme, perut kembung, dan diare setelah mengonsumsi susu karena defisiensi laktase. Intoleransi ini harus diidentifikasi pada tahap awal karena mereka memperburuk perjalanan penyakit dan mempersulit manajemen makanan dan karenanya sangat mengurangi kualitas hidup. Basis data Erlangen menunjukkan bahwa masalah diagnostik utama adalah bahwa saat ini sering kali hanya dicoba untuk mengecualikan penyakit struktural melalui tes diagnostik serologis atau instrumental, sedangkan deteksi positif gangguan fungsional sering tetap tidak memadai. Penyakit etiologi struktural dipahami mencakup patologi organ primer saluran pencernaan (seperti akalasia), sementara penyakit fungsional ditandai oleh morfologi normal tetapi gangguan fungsi yang terisolasi (seperti defisiensi laktase).

Prosedur diagnostik:

Pemeriksaan endoskopi, histologi, dan feses dapat mengungkapkan penyakit struktural dan infeksi yang mungkin terkait dengan berbagai intoleransi makanan.

Malabsorpsi karbohidrat

  • Penyerapan karbohidrat secara signifikan dipengaruhi oleh gangguan seperti defisiensi laktase (intoleransi gula susu) dan penyakit yang mempengaruhi pengangkutan mono dan disakarida tertentu. Gangguan pencernaan dan penyerapan karbohidrat sederhana adalah intoleransi makanan non-imunologis yang paling umum pada populasi Eropa (laktosa, fruktosa, malabsorpsi sorbitol, dll..
  • Karbohidrat tidak dapat diserap dalam usus kecil pasien dengan, misalnya, defisiensi laktase atau cacat transpor (seperti GLUT 5 dalam transpor fruktosa, atau GLUT 2 untuk transpor glukosa, galaktosa dan fruktosa) dan oleh karena itu mencapai usus besar secara aktif secara osmotik. bentuk. Di sini, mereka dimetabolisme oleh dekomposisi bakteri menjadi asam lemak rantai pendek, metana, karbon dioksida, dan hidrogen yang menginduksi meteorisme, perut kembung, sakit perut, dan diare.
  • Karena banyak makanan mengandung karbohidrat, intoleransi karbohidrat dalam bentuk malabsorpsi fruktosa, sorbitol, dan laktosa dapat menyebabkan banyak intoleransi yang tidak terdiferensiasi tanpa pengetahuan yang pasti tentang makanan yang diinduksi. Keadaan defisiensi enzim lain dan gangguan transportasi tercantum pada Tabel di bawah ini.
Contoh penting dari intoleransi akibat defisiensi enzim dan gangguan transportasi
STRUKTUR ENZIM
STRUKTUR TARGET
DEFISIENSI PRIMER
DEFISIENSI SEKUNDER ATAU GANGGUAN
KARBOHIDRAT
Combined disaccharide malabsorption syndrome Lactose, sucrose, and other disaccharides autosomal recessive Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Isolated disaccharide intolerances Disaccharide Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
GLUT 5 transport defect Fructose Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Lactase (β-galactosidase) Lactose
  • congenital

  • autosomal recessive (very rare)

  • physiological (from age 3–5 years)

Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Saccharase (sucrase isomaltase) Sucrose autosomal recessive sucrase-isomaltase deficiency Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Maltase (alpha-glucosidase) Maltose autosomal recessive Pengobatan dengan acarbose, miglitol
Trehalase Trehalose autosomal recessive Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Galactase Galactose autosomal recessive Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
Biogenic amines
e.g. Diamine oxidase Histamine etc. autosomal recessive Bowel inflammation (infections, celiac disease, CIBD)
INTOLERANSI LAINNYA
Fructose intolerance aldolase B Fructose autosomal recessive
Glucose-6-phosphate dehydrogenase Fava beans X-chromosomally inherited enzyme defect Pengobatan dengan sulfonamides
Alcohol dehydrogenase Acetaldehyde Pengobatan dengan metronidazole

Pertumbuhan bakteri di usus kecil

  • Jika tes nafas H2 untuk fruktosa, laktosa dan sorbitol (dan kemungkinan laktulosa) adalah positif, pertumbuhan bakteri yang berlebihan dari usus kecil harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan penyebab intoleransi makanan. Seperti halnya malabsorpsi karbohidrat, kondisi ini sering mengarah pada meteorisme, perut kembung, diare, dan nyeri dalam pola non-spesifik yang melibatkan berbagai makanan.
  • Pasien dengan perubahan pasca operasi, gangguan peristaltik, diabetes mellitus, dan pasien yang diobati dengan imunosupresif atau inhibitor pompa proton sangat terpengaruh. Tes napas H2 untuk glukosa harus dilakukan untuk menyingkirkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan.

Intoleransi histamin

  • Intoleransi histamin disebabkan oleh kelainan metabolisme histamin yang sebagian besar dipasok secara eksogen (makanan kaya histamin dan semiluxury). Ini paling sering dikaitkan dengan defisiensi enzim diaminoxidase (DAO) yang bertanggung jawab untuk biotransformasi histas ekstraseluler dari histamin.
  • Tetapi histamin-N-metiltransferase (HNMT) yang bertanggung jawab atas pemecahan histamin intraseluler juga mungkin terlibat. Sekitar 1% dari total populasi Jerman 82 Mill. dipengaruhi oleh intoleransi histamin, 80% menjadi wanita paruh baya
  • Gejala intoleransi histamin sangat bervariasi dan mempengaruhi hampir semua organ. Ini berkisar dari efek kulit khas histamin (eritema, pruritus, flush, urtikaria), keluhan gastrointestinal (perut kembung, kolik, diare), keluhan pernapasan (sumbatan hidung, rinore, serangan asma), komplikasi jantung (hipo- dan hipertensi, aritmia) untuk sakit kepala atau dismenore.
  • Sedikit peningkatan konsentrasi histamin di atas kisaran normal sudah menyebabkan vasodilatasi baru jadi, peningkatan sekresi cairan lambung dan lendir, dan kontraksi otot polos. Peningkatan lebih lanjut menyebabkan takikardia, aritmia, dan reaksi kulit yang khas. Mungkin juga ada hipotensi, bronkospasme dan, dengan peningkatan cepat dalam konsentrasi histamin, syok atau henti jantung. Sekresi asam lambung dan kontraksi otot polos yang sudah dimulai ketika ada sedikit peningkatan kadar histamin menjelaskan mengapa banyak orang dengan intoleransi makanan dan alergi dalam bentuk apa pun memiliki gejala perut yang tidak spesifik seperti dispepsia, sensasi kembung dan tegang atau nyeri.

Intoleransi salisilat

  • Prevalensi intoleransi salisilat di Eropa adalah 2,5%. Gejala klasik intoleransi salisilat adalah keluhan pernafasan (hidung tersumbat, sinusitis, poliposis hidung, asma bronkial), tetapi juga dapat menyebabkan keluhan gastrointestinal dengan meteorisme, perut kembung, diare dan, jarang, kolitis dengan striktur dan borok. Patogenesis intoleransi salisilat didasarkan pada penghambatan siklooksigenase-1 oleh salisilat dan obat nyeri non-steroid lainnya, tetapi juga oleh makanan yang mengandung salisilat dan asam lain (seperti asam benzoat atau pewarna) yang mengakibatkan berkurangnya sintesis prostaglandin.
  • Prevalensi intoleransi salisilat adalah 2,5% di Eropa. Pada individu yang tidak toleran ini mengarah pada aktivasi metabolisme leukotrien dengan peningkatan pembentukan LTB4 dan / atau LTC4-E4. Kondisi ini dideteksi oleh tes sel darah (darah heparinized) dengan inkubasi asam 5-asetilsalisilat dan asam arakidonat atau dengan tes provokasi (hidung, bronkial, oral Penanganan yang disarankan adalah hindari dari zat penginduksi; makanan terpenting yang terkait tercantum dalam e-Table di bawah ini
Kandungan salisilat makanan sebagai pemicu nutrisi dari gejala intoleransi salisilat
Bahan makanan
Kndungan Salicylate  (mg/kg)
Kari 2180
Peppers 2030
Oregano 660
Mustard 260
Cayenne pepper 176
Sultanas 78
Raisins 66
Pepper 60
Oranges 23
Apples 4
Pears 3
Kentang 1–3
Pisang 0.1

Diagnosis banding penyakit terkait dengan intoleransi makanan

Jika bukti non-spesifik dari reaksi makanan ditemukan, kondisi lain yang mungkin hadir dengan gejala yang mirip dengan yang terlihat pada intoleransi atau alergi harus disingkirkan, seperti penyakit radang usus kronis, pankreatitis kronis, sindrom iitasi usus, gastroenteritis eosinofilik, gastroenteritis eosinofilik, gastroenteritis sistemik, mastositosis sistemik , penyakit celiac, dan kolitis mikroskopis.

  • Infeksi. Infeksi (kronis) yang paling umum adalah lambliasis, salmonellosis kronis, infeksi dengan Blastocystis hominis, tetapi juga infeksi yang disebabkan oleh parasit seperti ameba, ascaris, cacing kremi, dan Strongyloides. Infeksi lebih lanjut yang karena respons imun yang dipicu infeksi (reaksi kulit, eosinofilia, peningkatan IgA, diare) kecurigaan langsung terhadap intoleransi makanan sebagai penyebab gejala, adalah infeksi urogenital dan / atau pertumbuhan bakteri yang berlebihan.
  • Mastositosis. Gejala-gejala mastocytosis sistemik dapat mencakup tidak hanya tanda-tanda kulit tetapi juga keluhan gastrointestinal episodik seperti mual, nyeri perut terbakar, diare, penyakit maag, perdarahan gastrointestinal dan malabsorpsi (60% hingga 80% dari pasien yang terkena)  Tingkat keparahan gejala dapat bervariasi dari mual ringan dan nyeri hingga tukak lambung akut dan perdarahan. Gejalanya mirip dengan penyakit yang mendasarinya, kemungkinan besar intoleransi histamin atau alergi makanan. Faktor penyebabnya adalah pelepasan mediator yang dipicu dari sel mast yang tidak berkembang biak di sumsum tulang, saluran pencernaan, atau kulit (e2). Pelepasan dapat terjadi secara spontan dan dapat dipicu oleh berbagai rangsangan fisik, farmakologis, dan / atau psikologis.
  • Penyakit terkait adalah
    • infeksi (seperti lambliasis, infeksi kronis atau pertumbuhan bakteri berlebihan)
    • mastositosis
  • Indikator mastositosis
    • Tanda-tanda kulit
    • Gejala gastrointestinal episodik seperti mual, nyeri perut terbakar, diare
    • Penyakit maag
    • Pendarahan gastrointestinal dan malabsorpsi

Esophagogastroenteritis eosinofilik

  • Patogenesis mastocytosis sistemik didasarkan terutama pada mutasi reseptor transmembran c-kit tirosin kinase, yang bertanggung jawab untuk proliferasi dan pematangan sel mast. Tirosin kinase biasanya membutuhkan faktor sel induk untuk proses ini. Reseptor dapat menjadi aktif secara permanen karena mutasi c-kit, dan dengan demikian meningkatkan proliferasi sel mast dan juga memfasilitasi pelepasan mediator sel mast .
  • Sistem penilaian gejala dan penentuan tryptase serum dan ekskresi metiltistamin dalam urin adalah indikator diagnostik sentral. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan analisis histologis jaringan (kulit, saluran pencernaan) atau biopsi sumsum tulang untuk menunjukkan infiltrasi sel mast.

Langkah-langkah terapi yang paling penting adalah:

  • menghindari faktor pemicu yang diketahui
  • stabilisasi sel mast (kromoglikat, kortikosteroid, siklosporin)
  • mengurangi pertumbuhan sel mast (cladribine, interferon)
  • mediator yang dilepaskan yang bermusuhan (antihistamin H1 dan H2, penghambat reseptor leukotrien)
  • Studi terapeutik pertama yang mengevaluasi multityrosine kinase inhibitor seperti imatinib sebagai pilihan lebih lanjut sekarang tersedia

Esophagogastroenteritis eosinofilik

  • Ciri khas esofagogastroenteritis eosinofilik adalah infiltrasi eosinofilik dari mukosa esofagus, lambung, dan usus. Segmen organ yang terisolasi atau kombinasinya dapat dipengaruhi. Kompleks gejala yang khas terdiri dari nyeri perut episodik, mual, muntah, dan diare.
  • Pada 40% hingga 65% pasien eosinofilia ditemukan dalam jumlah darah diferensial. Penyakit radang usus kronis, infeksi parasit, dan tumor harus dikeluarkan. Selain itu, bukti alergi dengan peningkatan IgE atau bukti IgE spesifik ada pada 40% hingga 50% pasien sebagai bukti alergi makanan yang terkait. Esophagogastroduodenoscopy dan colonoscopy dengan spesimen biopsi harus dilakukan untuk klarifikasi diagnostik. Dengan pantang, diet cair hipoalergenik, dan perawatan medis (antihistamin, budesonide, asam kromoglikat, dan prednisolon), prognosisnya sangat baik.

Gangguan neurovegetatif, psikologis dan somatoform

  • Selain diagnosis diferensial organik langka lainnya, gejala terkait makanan harus selalu mempertimbangkan faktor psikologis, neurovegetatif, atau somatoform yang mungkin terjadi (misalnya gangguan makan).
  • Hanya sedikit penelitian sampai saat ini tentang hubungan antara alergi makanan dan reaksi intoleransi dan gejala psikologis dan faktor stres telah sedikit diteliti hingga saat ini. Namun, hasil penelitian yang tersedia sejauh ini menunjukkan adanya interaksi tidak langsung dan langsung. Sebagai contoh, pengujian psikoimunoneurologis sekarang telah menunjukkan bahwa setelah pelepasan adrenalin sebagai respons terhadap stres, sel mast dirangsang melalui serabut saraf noradrenergik dan bereaksi dengan melepaskan zat kurir seperti histamin. Di sisi lain, tekanan fisik kronis seperti intoleransi makanan dengan sendirinya juga merupakan pemicu psikologis yang membahayakan kualitas hidup dan yang dapat memicu atau memperburuk gangguan depresi dan kecemasan.

Referensi

  • Crowe SE, Perdue MH. Gastrointestinal food hypersensitivity: basic mechanisms of pathophysiology. Gastroenterology. 1992;103:1075–1095.
  • Raithel M HE, Baenkler HW. Klinik und Diagnostik von Nahrungsmittelallergien (Gastrointestinal vermittelte Allergien Grad I-IV) Dtsch Arztebl. 2002;99(103):717–728.
  • Teitelbaum JE FG. Immune mechanisms of food allergy. Curr Opin Gastroenterol. 1998;14:498–503.
  • Aiuti F, Paganelli R. Food allergy and gastrointestinal diseases. Ann Allergy. 1983;51(2 Pt 2):275–280.
  • Baenkler H. Salicylatintoleranz: Pathophysiologie, klinisches Spektrum, Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl. 2008;105(8):137–142.
  • Bruijinzeel-Koomen C OC, Aas K, et al. Position paper: Adverse reactions to food. Allergy. 1995;50:623–635.
  • Knibb RC, Armstrong A, Booth DA, Platts RG, Booth IW, MacDonald A. Psychological characteristics of people with perceived food intolerance in a community sample. J Psychosom Res. 1999;47:545–554
  • Sampson HA. Food allergy. Part 1: immunopathogenesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol. 1999;103(5 Pt 1):717–728.
  • Bengtsen U N-BU, Hanson LA, Ahlstedt S. Double blind, placebo controlled food reactions do not correlate to IgE allergy in the diagnosis of staple food related gastrointestinal symptoms. Gut. 1996;39:130–135
  • Lack G. Clinical practice. Food allergy. N Engl J Med. 2008;359(12):1252–1260.
  • Vatn MH, Grimstad IA, Thorsen L, Kittang E, Refnin I, Malt U, et al. Adverse reaction to food: assessment by double-blind placebo-controlled food challenge and clinical, psychosomatic and immunologic analysis. Digestion. 1995;56:421–428
  • Giera B, Straube S, Konturek P, Hahn EG, Raithel M. Plasma histamine levels and symptoms in double blind placebo controlled histamine provocation. Inflamm Res. 2008;57(Suppl 1):S73–S74.

wp-1557456603316..jpg

Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s